Ładowanie konferencji...
Ładowanie konferencji...
14–15 września 2026 | AC Hotel by Marriott Kraków, al. 3 Maja 51 | Sala Mariposa B
Jesteśmy współorganizatorem tego wydarzenia — konferencji, która zbiera w jednym miejscu diagnostów laboratoryjnych, genetyków i hematologów pracujących z nowotworami układu krwiotwórczego. Program prowadzi od markerów germinalnych i płynnej biopsji, przez limfoproliferacje i interpretację wariantów NGS, aż po ocenę mierzalnej choroby resztkowej i standaryzację diagnostyki AML w Polsce.
Współtworzenie takiego programu to dla nas naturalne miejsce: te same pytania — germinalnie czy somatycznie, jak szybko, jak zinterpretować wariant — rozwiązujemy codziennie razem z laboratoriami. W Krakowie zobaczycie nas na stoisku i podczas wykładu we wtorek.
fastGEN MPN Cancer Kit: Experience from a Molecular Genetics Laboratory dr Petr Fajkus
Praktyczne doświadczenia z wdrożenia kitu w rutynowej pracy laboratorium genetyki molekularnej — od jakości bibliotek po interpretację wyników.
Panel CE-IVD do analizy złożonych wariantów genomowych w chorobach limfoidalnych i mieloidalnych. Wykrywa SNV, indele, CNV oraz ITD z DNA izolowanego z krwi i jest walidowany zarówno do analizy somatycznej, jak i germinalnej — to rzadkie połączenie w jednym kicie.
Dlaczego to dziś istotne? Praca opublikowana w styczniu 2026 r. w Journal of Hematology and Oncology (Conry i wsp.) porównała ponad 3 400 pacjentów ze szpiczakiem mnogim z ponad 320 000 osób bez nowotworu. Rzadkie patogenne warianty germinalne w genach odpowiedzi na uszkodzenia DNA były istotnie częstsze u pacjentów. Pięć genów wyraźnie wiązało się z podwyższonym ryzykiem:
| Gen | Obserwacja |
|---|---|
| TP53 | nosiciele — istotnie krótsze przeżycie całkowite |
| ATM | nosiciele — istotnie krótsze przeżycie całkowite |
| CHEK2 | podwyższone ryzyko szpiczaka |
| KDM1A | zachorowanie w młodszym wieku niż średnia populacyjna |
| ARID1A | podwyższone ryzyko szpiczaka |
Około 5% pacjentów ze szpiczakiem było nosicielami jednego z tych wariantów — to częstość porównywalna z nowotworami, w których badania genetyczne są już elementem rutynowych protokołów. Wnioski autorów idą dalej niż samo ryzyko: wrodzone defekty naprawy DNA wpływają też na agresywność choroby, co czyni diagnostykę germinalną realnie użyteczną — szczególnie u młodszych pacjentów i przy obciążeniu rodzinnym.
Analiza statusu mutacyjnego TP53 w eksonach 2–11, wraz z przyległymi regionami intronowymi oraz dwoma eksonami niekanonicznego transkryptu pomiędzy eksonem 9 i 10 — obszarami, które w standardowych podejściach bywają pomijane.
Detekcja mutacji kluczowych dla nowotworów mieloproliferacyjnych: JAK2, CALR, MPL. Jeden panel zamiast kilku osobnych oznaczeń, z czułością wystarczającą do rutynowej diagnostyki różnicowej PV / ET / PMF.
Na stoisku pokażemy premierę, o której na razie nie piszemy ani słowa. Warto podejść i zapytać — pierwszego dnia, przy kawie.
| Godz. | Punkt programu |
|---|---|
| 14:00 | Powitanie i otwarcie konferencji |
| 14:05–16:00 | Sesja 1 — Markery i cele terapeutyczne |
| Mutacje germinalne w nowotworach hematologicznych i poradnictwo genetyczne w rodzinach z nowotworami mieloidalnymi — prof. Olga Haus | |
| Cell-free DNA liquid biopsy in the clinical management of cancer patients — dr Simon Joosse | |
| Płynna biopsja w chłoniakach — dr Magdalena Zawada | |
| Chłoniaki agresywne: podtypy GCB vs ABC, chłoniaki double hit (MYC, BCL2, BCL6) — dr Agnieszka Giza | |
| Mastocytoza — rok od ankiety — dr Dorota Link-Lenczowska | |
| 16:15–17:45 | Sesja 2 — Limfoproliferacje: od klonalności po profilowanie genomowe |
| TaqMan w CLL — dr Marzena Wojtaszewska · mutacje oporności BTK — dr Agnieszka Chudy · nowinki diagnostyczne — prof. Tomasz Stokłosa · CHIP: klonalna hematopoeza o nieokreślonym potencjale — dr Ewa Studniak | |
| 18:05–19:10 | Sesja 3 — Panel ekspertów: interpretacja wariantów w badaniach NGS |
| Panel: dr Marzena Wojtaszewska, dr hab. Artur Kowalik, prof. Tomasz Stokłosa | |
| 19:30 | Kolacja |
| Godz. | Punkt programu |
|---|---|
| 09:05–10:55 | Sesja 4 — Przyszłość diagnostyki ostrych białaczek |
| NGS w ocenie MRD w AML — dr hab. Artur Kowalik · MRD w AML: wytyczne 2025 — dr Iwona Solarska · zmiany genetyczne u 64 pacjentów z AML i MDS — dr Magdalena Zawada · diagnostyka ALL u dzieci techniką OGM — dr hab. Monika Lejman · RNAseq w hematologii — dr hab. Małgorzata Dawidowska | |
| 11:10–12:40 | Sesja 5 — Diagnostyka AML: standaryzacja i certyfikacja krótkiej ścieżki IDH1 |
| Iwosydenib w AML 2026 — dr hab. Agnieszka Pluta · ranking pracowni referencyjnych — mgr Michał Soin · standaryzacja oceny IDH1 — dr Iwona Solarska · rozdanie certyfikatów (przesiew IDH1 w 48–72 h) — dr Marta Libura | |
| 12:40 | Od wrodzonych niewydolności szpiku do transformacji białaczkowej — dr Katarzyna Bąbol-Pokora |
| 13:05 | Nasz wykład — fastGEN MPN Cancer Kit, dr Petr Fajkus |
| 13:50 | Podsumowanie, Lunch Box |